Phospholipid scramblase 3

Details Phospholipid scramblase 3 Phospholipid scramblase 3

A - Human Necessities

61

K

A61K 48/00 (2006.01) C07H 21/02 (2006.01) C07H 21/04 (2006.01) C12N 15/63 (2006.01) C12Q 1/68 (2006.01)

Patent

CA 2518876

Phospholipid scramblase 3 (PLS3) is a newly recognized member of a family of proteins responsible for phospholipid translocation between two lipid compartments. A novel isoform of PLS3 is identified and characterized herein. The function of PLS3 in mitochondira was disrupted, yielding an inactive mutant PLS3(F258V). Cells transfected with PLS3(F258V) exhibited reduced proliferative capacity that was unaffected by the presence of Na3N. PLS3(F258V)-expressing cells exhibit abnormal mitochondrial metabolism and structure and were associated with decreased sensitivity to UV-and tBid- induced apoptosis, and diminished translocation of cardiolipin to the outer mitochondrial membrane. Cells transfected with wild-type PLS3 displayed increased sensitivity to apoptosis and enhanced cardiolipin translocation. These studies identify PLS3 as a regulator of mitochondrial structure and respiration, and cardiolipin transport in apoptosis.

La présente invention a trait à la phospholipide scramblase 3 (PLS3) qui est un nouveau membre identifié de la famille de protéines responsable pour la translocation de phospholipides entre des compartiments de lipides. L'invention a trait à l'identification et la caractérisation d'une nouvelle isoforme de PLS3. La fonction de PLS3 dans la mitochondrie a été interrompue, menant à un mutant inactif PLS3(F258V). Des cellules transfectées avec PLS3(F258V) ont présenté une capacité de prolifération réduite, qui n'a pas été affectée par la présence de Na¿3?N. Des cellules exprimant PLS3(F258V) présente un métabolisme et une structure de mitochondrie anormaux et ont été associées à une sensibilité réduite à l'apoptose induite par le rayonnement ultraviolet et tBid, et une translocation réduite de cardiolipine vers la membrane mitochondriale. Des cellules transfectées avec la PLS3 de type sauvage ont présenté une sensibilité accrue à l'apoptose et une translocation de cardiolipine améliorée. Ces études identifient la PLS3 en tant que régulateur de la structure et de la respiration mitochondriales, et de transport de cardiolipine dans l'apoptose.

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