A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 38/39 (2006.01) A61K 31/79 (2006.01) A61P 29/00 (2006.01)
Patent
CA 2568409
The invention relates to a chronic articular inflammation-modulating composition which uses collagen-polyvinylpyrrolidone. Collagen turnover is modulated using collagen-PVP in patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis, since the biocomplex negatively regulates collagenolytic activity and increases the content of type III collagen and TIMP-1 to levels similar to those observed in normal synovia. In this way, the chronic inflammatory process is altered by the collagen-PVP, as described above, owing to the negative regulation of IL-1, the TNF- of IL-8 and the adhesion molecules, since said molecules can induce the expression and activation of collagenolytic enzymes, as well as the proliferation and migration of synovial cells by means of the adhesive mechanisms including the adhesion molecules, and the induction and activation of Cox-1. In addition to cellular anchoring, the interaction of the extracellular matrix integrins generates signals which regulate the expression of MMPs, suggesting that the adhesion molecules can also play a part in tissue destruction associated with rheumatoid arthritis. Moreover, the decrease in the synthesis of TNF- and IL-1 appears to stimulate the cell death of synoviocytes by means of apoptosis, which, in turn, seems to contribute to the inhibition of the proliferation of synovial cells, the formation of pannus and the destruction of the articular tissue.
La présente invention concerne une composition destinée à moduler l'inflammation articulaire chronique, à base de collagène-polyvinylpirrolidone. Le remplacement du collagène est modulé à l'aide de collagène-PVP chez des patients souffrant d'arthrose et de polyarthrite rhumatoïde, du fait que le biocomplexe régule négativement l'activité collagénolytique et augmente le contenu de collagène de type 3 et l'inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases-1 à des niveaux similaires à ceux observés dans le liquide synovial normal. Ainsi, le processus inflammatoire chronique est altéré par l'action du collagène-PVP comme cela a été décrit préalablement, grâce à la régulation négative de l'IL-1, de la TNF- de la IL-8 et des molécules d'adhésion, du fait qu'elles sont capables d'induire l'expression et l'activation des enzymes collagénolytiques, ainsi que la prolifération et la migration des cellules synoviales à travers les mécanismes adhésifs qui comprennent les molécules d'adhésion, et l'induction et l'activation de Cox-1. En plus de l'ancrage cellulaire, l'interaction des intégrines-matrices extracellulaires produit des signaux qui régulent l'expression des métalloprotéinases, ce qui signifie que les molécules d'adhésion peuvent également participer à la destruction tissulaire associée à la polyarthrite rhumatoïde. Par ailleurs, la diminution de la synthèse de la TNF- et de l'IL-1 semble stimuler la mort cellulaire des synoviocytes par apoptose et contribuer à inhiber la prolifération des cellules du liquide synovial, la formation du pannus, et la destruction du tissu articulaire.
Furuzawa Carballeda Guadalupe Janette
Krotzsch Gomez Fernando Edgar
Aspid S.a. de C.v.
Mbm Intellectual Property Law Llp
LandOfFree
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