A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 39/395 (2006.01) A61K 38/46 (2006.01) C07K 14/47 (2006.01) C07K 16/00 (2006.01) C07K 16/28 (2006.01) C12Q 1/00 (2006.01) G01N 33/53 (2006.01) G01N 33/567 (2006.01) G01N 33/574 (2006.01)
Patent
CA 2346264
Glycosylphosphatidylinositol- (GPI-) anchored HSPG glypican-1 is strongly expressed in human breast and pancreatic cancer - both by the cancer cells and in the case of pancreatic cancer the adjacent fibroblasts - whereas expression of glypican-1 is low in the normal pancreas and in chronic pancreatitis. Treatment of two pancreatic cancer cell lines, which express glypican-1, with the enzyme phosphoinositide-specific phospholipase-C (PI-PLC) abrogated their mitogenic responses to two heparin-binding growth factors: fibroblast growth factor-2 (FGF2) and heparin-binding EGF-like growth factor (HB-EGF). Treatment of MDA-MB-231 and MDA-MB-468 breast cancer cells with PI-PLC abrogates the mitogenic response to two heparin-binding growth factors, heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF) and fibroblast growth factor-2 (FGF-2). Syndecan-1 is also expressed at high levels in breast cancer tissues as well as breast cancer cells by comparison with breast normal tissues. Temporary or permanent transfection of a glypican-1 antisense construct attenuated glypican-1 protein levels and the mitogenic response to FGF2 and HB-EFG. Glypican can be used to detect the carcinoma in vitro and therapeutics that either bind to (e.g., antibodies or drugs), remove (e.g., enzymes) or prevent the expression (e.g., antisense constructs) of surface of the extracellular domain of glypican-1 are effective in retarding the growth of glypican-responsive carcinomas.
Glypicane-1 HSPG ancré à glycosylphosphatidylinositol- (GPI-) est fortement exprimé dans le cancer du sein et du pancréas chez l'humain à la fois par les cellules cancéreuses et par les fibroblastes contigus dans le cas du cancer du pancréas, alors que l'expression de glypicane-1 est basse dans le pancréas normal et dans la pancréatite chronique. Le traitement de deux lignées cellulaires du cancer du pancréas, exprimant glypicane-1, par l'enzyme phospholipase-C spécifique pour phosphoinositide (PI-PLC) a supprimé leurs réactions mitogéniques à deux facteurs de croissance se fixant à héparine: le facteur-2 de croissance des fibroblastes (FGF2) et le facteur de croissance semblable à EGF se fixant à héparine (HB-EGF). Le traitement des cellules du cancer du sein MDA-MB-231 et MDA-MB-468 par PI-PLC a supprimé la réaction mitogénique à deux facteurs de croissance se fixant à héparine, le facteur de croissance semblable au facteur de croissance épidermique se fixant à héparine (HB-EGF) et le facteur-2 de croissance des fibroblastes (FGF-2). Syndecane-1 est également exprimé à des niveaux importants dans des tissus du cancer du sein, ainsi que dans des cellules du cancer du sein, par rapport à des tissus normaux du sein. La transfection temporaire ou permanente d'un produit génétique antisens de glypicane-1 a atténué les niveaux de protéines de glypicane-1 et la réaction mitogénique à FGF2 et HB-EGF. On peut utiliser glypicane afin de détecter le carcinome in vitro et des substances thérapeutiques qui soit se fixent (par exemple, anticorps ou médicaments) à la surface du domaine extracellulaire de glypicane-1, soit en suppriment (par exemple, enzymes) ou en empêchent l'expression (par exemple, produits génétiques antisens), sont efficaces pour retarder la croissance de carcinomes réactifs à glypicane.
Korc Murray
Lander Arthur
Cassan Maclean
Regents Of The University Of California
LandOfFree
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