Arf-p19, a novel regulator of the mammalian cell cycle

Details Arf-p19, a novel regulator of the mammalian cell cycle Arf-p19, a novel regulator of the mammalian cell cycle

C - Chemistry, Metallurgy

12

N

C12N 15/12 (2006.01) A01K 67/027 (2006.01) A61K 31/70 (2006.01) A61K 38/17 (2006.01) A61K 47/48 (2006.01) A61K 48/00 (2006.01) C07H 21/04 (2006.01) C07K 14/47 (2006.01) C07K 16/18 (2006.01) C12Q 1/68 (2006.01) G01N 33/53 (2006.01) A61K 38/00 (2006.01)

Patent

CA 2233144

The INK4A (MTS1, CDKN2) gene encodes a specific inhibitor (InK4a-p16) of the cyclin D-dependent kinases CDK4 and CDK6. InK4a-p16 can block these kinase from phosphorylating the retinoblastoma protein (pRb), preventing exit from the G1 phase of the cell cycle. Deletions and mutations involving the gene encoding InK4a-p16, INK4A, occur frequently in cancer cells, implying that INK4a-p16, like pRb, suppresses tumor formulation. However, a completely unrelated protein (ARF-p19) arises in major part from an alternative reading frame of the mouse INK4A gene. Expression of an ARF-p19 cDNA (SEQ ID NO:1) in rodent fibroblasts induces both G1 and G2 phase arrest. Economical reutilization of protein coding sequences in this manner is without precedent in mammalian genomes, and the unitary inheritance of INK4a-p16 and ARF-p19 may reflect a dual requirement for both proteins in cell cycle control.

Le gène INK4A (MTS1, CDKN2) code un inhibiteur spécifique (InK4a-p16) des kinases dépendantes de cycline D CDK4 et CDK6. InK4a-p16 peut empêcher ces kinases de phosphoryler la protéine du rétinoblastome (pRb) par blocage de la sortie de la phase G1 du cycle de la cellule. Les effacements et les mutations comportant le codage de InK4a-p16 par le gène INK4A, apparaissent fréquemment dans des cellules cancéreuses, ce qui implique que INK4a-p16, comme pRb, supprime la formulation de la tumeur. Cependant, une protéine totalement nouvelle (ARF-p19) apparaît en majeure partie depuis un autre cadre de lecture du gène INK4A de la souris. L'expression d'un ADNc de ARF-p19 (SEQ ID NO:1) dans les fibroblastes de rongeurs provoque l'arrêt de phase à la fois de G1 et de G2. La réutilisation économique de séquences de codage de protéines de cette façon est sans précédent dans les génomes mammifères et l'héritage unitaire de INK4a-p16 et de ARF-p19 peut refléter un double besoin des deux protéines dans la régulation du cycle cellulaire.

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