A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 38/17 (2006.01) C12N 15/113 (2010.01) A61K 31/7088 (2006.01) A61K 31/713 (2006.01) C12N 15/12 (2006.01) C12N 15/86 (2006.01) C12Q 1/68 (2006.01)
Patent
CA 2625854
The present invention relates to the E2EPF UCP-VHL interaction and the uses thereof, more precisely a method for increasing or reducing VHL activity or level by regulating UCP activity or level to inhibit cancer cell proliferation or metastasis or to increase angiogenesis. The inhibition of UCP activity is accomplished by any UCP activity inhibitor selected from a group consisting of a small interfering RNA (RNAi), an antisense oligonucleotide, and a polynucleotide complementarily binding to mRNA of UCP, a peptide, a peptide mimetics and an antibody, and a low molecular compound. In the meantime, the increase of angiogenesis is accomplished by the following mechanism; UCP over- expression is induced by a gene carrier and thus endogenous VHL is reduced, leading to the stabilization of HIF- l.alpha. which enhances VEGF activation based on the HIF- l.alpha. stabilization. The method for regulating UCP activity or level results in the increase or decrease of VHL activity or level, so that it can be applied to the development of an anticancer agent and an angiogenesis inducer.
Interaction E2EPF UCP-VHL et ses utilisations, plus précisément procédé permettant d'augmenter ou de réduire l'activité ou le niveau VHL par une régulation de l'activité UCP, pour inhiber la prolifération cellulaire ou la métastase du cancer ou pour accroître l'angiogenèse. L'inhibition de l'activité UCP est réalisée au moyen d'un inhibiteur quelconque d'activité UCP, appartenant à un groupe qui comprend les éléments suivants : petit ARN interférent (ARNi), oligonucléotide antisens, et polynucléotide de liaison complémentaire avec de l'ARNm d'UCP, peptide, mimétique de peptide et anticorps, et composé de faible poids moléculaire. Parallèlement, l'angiogenèse s'accroît par le biais du mécanisme ci-après : la surexpression de l'UCP est induite par un porteur de gène, ce qui entraîne une réduction de VHL endogène, et donc une stabilisation d'HIF- la, sur laquelle repose le renforcement de l'activation de VEGF. Ce procédé de régulation d'activité ou de niveau d'UCP permet d'augmenter ou de diminuer l'activité ou le niveau de VHL, et on peut donc l'appliquer au développement d'un agent anticancéreux et d'un inducteur d'angiogenèse.
Hwang Kyung-Sun
Im Dong-Soo
Jung Cho-Rok
Bcf Llp
Korea Research Institute Of Bioscience And Biotechnology
LandOfFree
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Profile ID: LFCA-PAI-O-1780278