A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 31/63 (2006.01) A61K 31/00 (2006.01) A61K 31/40 (2006.01) A61P 5/48 (2006.01)
Patent
CA 2408818
Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) is an autoimmune disease believed to be caused by an inflammatory process in the pancreas leading to selective destruction of the .beta. cells. Inducible cyclooxygenase (COX-2) is expressed under inflammatory conditions and its product prostaglandin E2(PGE2) is an important inflammation mediator. Administration of the selective COX-2 inhibitor such as, e.g., NS-398 prevents the onset of diabetes in mice brought on by multiple low-doses of streptozotocin (STZ). Histological observations indicated that STZ-mediated destruction of .beta. cells was prevented by NS- 398 treatment. Delayed (day 3) administration of NS-398 was also protective in this model. These results demonstrate the critical importance of COX-2 activity in autoimmune destruction of .beta. cells, and point to the fact that COX-2 inhibition should provide a preventive therapy against IDDM or other autoimmune problems, including allograft rejection. Inhibitors of NF-.kappa.B activation may also be used to prevent IDDM and allograft rejection.
Le diabète insulino-dépendant (DID) est une maladie auto-immune qui semble être provoquée par un processus inflammatoire dans le pancréas conduisant à une destruction sélective des cellules .beta.. La cyclooxygénase inductible (COX-2) est exprimée dans des états inflammatoires et son produit, la prostaglandine E¿2?(PGE¿2?), est un médiateur important de l'inflammation. L'administration de l'inhibiteur sélectif de COX-2, tel que, par exemple, NS-398, permet de prévenir l'apparition du diabète chez la souris induit par des doses faibles multiples de streptozotocine (STZ). Des observations histologiques indiquent que le traitement à l'aide de NS-398 permet de prévenir la destruction des cellules .beta.induite par la streptozotocine. L'administration reportée (jour 3) de NS-398 constitue également un élément de protection dans ce modèle. Ces résultats démontrent l'importance décisive de l'activité de COX-2 dans la destruction auto-immune des cellules .beta. et permet d'indiquer que l'inhibition de COX-2 devrait constituer une thérapie préventive contre le DID ou d'autres problèmes auto-immuns, y compris le rejet de greffe allogénique. Les inhibiteurs de l'activation de NF-.kappa.B peuvent également être utilisés pour prévenir le DID et le rejet de greffe allogénique.
Kotake Yashige
Tabatabaie Tahereh
Bereskin & Parr
Oklahoma Medical Research Foundation
LandOfFree
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