A - Human Necessities – 01 – K
Patent
A - Human Necessities
01
K
A01K 67/00 (2006.01) G01N 33/00 (2006.01)
Patent
CA 2586542
The present invention relates to a nucleic acid molecule encoding a K94A/K447A mutant of wild type p90 ribosomal S6 kinase (p90RSK) and DNA constructs, expression vectors, and hosts including the mutant p90RSK-encoding molecule. The present invention also relates to two transgenic non-human animal models of ischemic reperfusion (I/R) damage, the first animal having a transgene encoding a mutant p90RSK that is rendered kinase inactive for S703 phosphorylation of NHE1 and the second animal having a transgene encoding for cardiac-specific overexpression of wild type p90RSK in the animal that provides a model for diabetic cardiomyopathy. Also provided are methods for generating transgenic non-human animal models of ischemic reperfusion (I/R) damage; for using the transgenic cells for identifying an agent capable of inhibiting p90RSK-induced I/R damage; for identifying agents that modulate I/R injury resulting from an ischemic event; and for treating individuals to inhibit I/R injury following an ischemic event.
L'invention concerne une molécule d'acide nucléique codant un mutant K94A/K447A de type sauvage de kinase S6 ribosomale p90 (p90RSK) et des constructions d'ADN, des vecteurs d'expression, et des hôtes comprenant la molécule codant la p90RSK mutante. L'invention concerne également deux modèles transgéniques non humains, animaux, de dommages de reperfusion ischémique (I/R), le premier animal présentant un transgène codant une p90RSK mutante, dont la kinase est rendue inactive pour une phosphorylation S703 de NHE1 et le second animal présentant un transgène codant pour une surexpression spécifique cardiaque de la p90RSK de type sauvage dans l'animal qui produit un modèle pour une cardiomyopathie diabétique. L'invention concerne également des procédés pour produire des modèles d'animaux transgéniques non humains de dommages de reperfusion ischémique (I/R) ; pour utiliser des cellules transgéniques permettant d'identifier un agent capable d'inhiber le dommage I/R induit par la p90RSK ; pour identifier des agents qui modulent les blessures I/R résultant d'un événement ischémique ; et pour traiter des individus de manière à inhiber les blessures I/R provoquées par un événement ischémique.
Abe Jun-Ichi
Berk Bradford C.
Gowling Lafleur Henderson Llp
University Of Rochester
LandOfFree
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