C - Chemistry – Metallurgy – 12 – N
Patent
C - Chemistry, Metallurgy
12
N
C12N 15/12 (2006.01) A01K 67/027 (2006.01) A61K 49/00 (2006.01) C07K 14/47 (2006.01) C12N 15/62 (2006.01) C12N 15/85 (2006.01) A61K 38/00 (2006.01)
Patent
CA 2182311
Provided is a transgenic non-human eukaryotic animal whose germ cells and somatic cells contain the amyloid precursor protein sequence introduced into the animal, or an ancestor of the animal, at an embryonic stage. In mice, an age-related CNS disorder characterized by agitation, neophobia, seizures, inactivity, diminished cerebral glucose utilization, cortico-limbic gliosis, and death, develops. An acceleration of this disorder occurs in transgenic mice expressing human and mouse Alzheimer amyloid precursor proteins (APP) produced using a hamster prion protein gene-derived cosmid vector that confers position-independent, copy number-dependent expression. In transgenic mice the disorder develops in direct relationship to brain levels of transgenic APP, but mutant APP confers the phenotype at lower levels of expression than wild-type APP. The disorder occurs in the absence of extracellular amyloid deposition, indicating that some pathogenic activities of APP are dissociated from amyloid formation.
Animal eucaryote non humain transgénique dont les cellules germinales et les cellules somatiques contiennent la séquence protéique précurseur d'amyloïde introduite dans l'animal, ou dans l'ancêtre dudit animal, à un stade embryonnaire. Chez les souris, une maladie du système nerveux central liée à l'âge caractérisée par l'agitation, la néophobie, des crises cérébrales, l'inactivité, l'utilisation réduite du glucose cérébral, la gliose cortico-limbique et la mort se développe. Une accélération de cette maladie se produit chez les souris transgéniques exprimant des protéines précurseurs d'amyloïde de la maladie d'Alzheimer (APP) humaines et de souris, produites à l'aide d'un cosmide dérivé de gène de protéine de prion de hamster qui confère une expression indépendante de la position et dépendante du nombre de copies. Chez les souris transgéniques, cette maladie se développe en relation directe avec le niveau cérébral d'APP transgénique, mais l'APP mutant confère le phénotype à des niveaux moins élevés d'expression que l'APP de type sauvage. La maladie survient en l'absence de dépôt extracellulaire d'amyloïde, indiquant que certaines activités pathogènes de l'APP sont dissociées de la formation d'amyloïde.
Borchelt David R.
Hsiao Karen
Sisodia Sangram S.
Borden Ladner Gervais Llp
The Johns Hopkins University
The Regents Of The University Of Minnesota
LandOfFree
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