A - Human Necessities – 01 – K
Patent
A - Human Necessities
01
K
A01K 67/027 (2006.01) A61K 49/00 (2006.01) C07K 14/47 (2006.01) C12N 15/85 (2006.01) C12Q 1/00 (2006.01)
Patent
CA 2257852
Provided is a transgenic non-human eukaryotic animal whose germ cells and somatic cells contain the amyloid precursor protein sequence introduced into the animal, or an ancestor of the animal, at an embryonic stage. In mice, an age-related CNS disorder characterized by agitation, neophobia, seizures, inactivity, diminished cerebral glucose utilization, cortico-limbic gliosis, and death, develops. An acceleration of this disorder occurs in transgenic mice expressing human and mouse Alzheimer amyloid precursor proteins (APP) produced using a hamster prion protein gene-derived cosmid vector that confers position-independent, copy number-dependent expression. In transgenic mice the disorder develops in direct relationship to brain levels of transgenic APP, but mutant APP confers the phenotype at lower levels of expression than wild-type APP. The disorder occurs in the absence of extracellular amyloid deposition, indicating that some pathogenic activities of APP are dissociated from amyloid formation.
L'invention concerne un animal eucaryote non humain transgénique dont les cellules germinales et les cellules somatiques contiennent la séquence de la protéine précurseur amyloïde introduite dans l'animal, ou bien un ancêtre de cet animal, à un stade embryonnaire. Chez les souris se développe un trouble du système nerveux central lié à l'âge et caractérisé par une agitation, la néophobie, des attaques, une inactivité, une utilisation réduite du glucose cérébral, une gliose cortico-limbique, et la mort. Une accélération de ce trouble survient chez les souris transgéniques s'exprimant des protéines précurseurs amyloïdes d'Alzheimer (APP) humaines et de souris produites à l'aide d'un vecteur cosmide dérivé d'un gène protéique de prion de hamster conférant une expression qui est dépendante du nombre de copies mais indépendante de la position. Chez les souris transgéniques, ce trouble se développe en relation directe avec la concentration cérébrale d'APP transgénique, mais l'APP mutante confère le phénotype à des niveaux d'expression plus faibles que l'APP de type sauvage. Ce trouble survient en l'absence de dépôt de plaques amyloïdes extracellulaires, ce qui indique que certaines activités pathogènes de l'APP sont dissociées de la formation de plaques amyloïdes.
Borchelt David R.
Hsiao Karen
Sisodia Sangram S.
Sim & Mcburney
The Johns Hopkins University
University Of Minnesota
LandOfFree
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