A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 38/17 (2006.01) A61K 31/465 (2006.01) A61K 31/565 (2006.01) A61K 31/70 (2006.01) A61K 38/18 (2006.01) A61K 38/19 (2006.01)
Patent
CA 2220897
The role of synapsin II in both the reformation and the maintenance of synaptic connections in cultured hippocampal neurons can be the basis of therapy for neurodegenerative disorder, particularly Alzheimer disease, which involve the disruption of synapses. When synapsin II expression in neurons is blocked by antisense synapsin II oligonucleotides, the ability of hippocampal neurons to reform as well as to maintain synapses is severely disrupted. Antisense suppression of synapsin II after axon formation but immediately before synaptogenesis prevents synapse formation. Suppression of synapsin II after synaptogenesis disrupts the majority of existing synapses. Re-expression of synapsin II in synapsin deficient neurons achieved after removing the antisense oligonucleotides leads to the re-establishment of synaptic connections, providing direct evidence that synapsin II is required for the maintenance and/or restoration of synapses. Thus, therapeutic methods based on the reformation and the maintenance of synapses, including delivery of the synapsin cDNAS or proteins into the patient's nervous system, use of the synapsin cDNAS to promote the synapse forming ability of cells for grafting, and use of agents that increase the expression of, enhancing the activity of, or mimic the activity of, the endogenous synapsins, can provide treatment of neurodegenerative disorders.
Le rôle de la synapsine II dans la réparation et le maintien des connexions synaptiques, dans les cultures de neurones hippocampiques, peut constituer la base de la thérapie des troubles neurodégénératifs des neurones, en particulier de la maladie d'Alzheimer, qui impliquent une interruption des synapses. Lorsque l'expression de la synapsine II dans les neurones est bloquée par les oligonucléotides anti-sens de la synapsine II, la capacité des neurones hippocampiques à se réparer ainsi qu'à maintenir les synapses est fortement atteinte. La suppression anti-sens de la synapsine II après la formation de l'axone, mais immédiatement avant la synaptogénèse, empêche la formation des synapses. La suppression de la synapsine II après la synaptogénèse interrompt la majorité des synapses existantes. La ré-expression de la synapsine II dans les neurones déficients en synapsines, réalisée après le retrait des oligonucléotides anti-sens, permet de réétablir les connexions synaptiques, ce qui démontre ainsi que la synapsine II est nécessaire pour assurer le maintien et/ou la restoration des synapses. Ainsi, des procédés thérapeutiques se fondant sur la réparation et le maintien des synapses, y compris l'apport d'ADNcs de synapsine ou de protéines dans le système nerveux du patient, l'utilisation de protéines et d'ADNcs de la synapsine pour favoriser la capacité des cellules à former des synapses en vue d'une greffe, et l'utilisation d'agents augmentant l'expression des synapsines endogènes, ou favorisant ou reproduisant leur activité, peuvent permettre de traiter les troubles neurodégénératifs.
Ferreira Adriana
Greengard Paul
Han Hui-Quan
Kosik Kenneth S.
Ogilvy Renault
The Brigham And Women's Hospital
The Rockefeller University
LandOfFree
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