A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 31/727 (2006.01)
Patent
CA 2407806
Published without an Abstract
et effet a été attribué à l'inhibition du complément, mais l'héparine présente également d'autres activités pouvant diminuer l'ischémie-reperfusion. Afin d'analyser ces mécanismes plus avant, nous avons comparé l'héparine et une héparine non anticoagulante O-désulfatée à activité anti-complément largement réduite. Administrée lors de la reperfusion de l'artère coronaire dans un modèle canin d'infarctus du myocarde, à la fois l'héparine et l'héparine O-désulfatée réduisent de manière égale l'adhérence de neutrophiles à l'endothélium de l'artère coronaire ischémiée et reperfusée, l'afflux de neutrophiles dans le myocarde ischémié et reperfusé, la nécrose myocardique et la libération de créatine kinase dans le plasma. L'héparine et l'héparine O-désulfatée empêchent également un dysfonctionnement de la relaxation coronaire dépendant de l'endothélium à la suite d'une lésion ischémique. En outre, l'héparine et l'héparine O-désulfatée inhibent la translocation du factllules endothéliales humaines et réduisent la liaison ADN NF-.kappa.B dans l'endothélium humain et le myocarde de rat ischémié et reperfusé. Ainsi, l'héparine et l'héparine non anticoagulante diminuent la lésion d'ischémie-reperfusion en interrompant de multiples niveaux de la cascade inflammatoire et, selon une nouvelle observation, les héparines inhibent l'activation du facteur de transcription proinflammatoire NF-.kappa.B.
Charlotte-Mecklenburg Hospital Authority D.b.a. Carolinas Medica
Paringenix Inc.
Sim & Mcburney
LandOfFree
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