A - Human Necessities – 61 – K
Patent
A - Human Necessities
61
K
A61K 48/00 (2006.01) A61K 38/07 (2006.01) A61K 39/395 (2006.01) A61P 9/12 (2006.01) A61P 9/14 (2006.01) A61P 27/02 (2006.01) A61P 29/00 (2006.01) A61P 35/00 (2006.01) C07K 1/04 (2006.01) C07K 16/22 (2006.01) C07K 16/28 (2006.01) C12N 9/00 (2006.01) C12N 15/11 (2006.01) C12Q 1/68 (2006.01) G01N 33/50 (2006.01) A61K 38/00 (2006.01)
Patent
CA 2407858
The present invention relates to the field of pathological angiogenesis and arteriogenesis. In particular, the invention describes a stress induced phenotype in a transgenic mouse (PIGF-/-) which does not produce Placental Growth Factor (PIGF) and which demonstrates an impaired vascular endothelial growth factor (VEGF)-dependent response. It is revealed that PIGF-deficiency has a negative influence on diverse pathological processes of angiogenesis, arteriogenesis and vascular leakage comprising ischemic retinopathy, tumour formation, pulmonary hypertension, vascular leakage (oedema formation) and inflammatory disorders. The invention thus relates to molecules which can inhibit the binding of PIGF to its receptor (VEGFR-1), such as monoclonal antibodies and tetrameric peptides. The invention further relates to the use of these molecules to treat the latter pathological processes.
La présente invention concerne le domaine de l'angiogenèse et de l'artériogenèse pathologique. Plus particulièrement, l'invention concerne un phénotype induit par le stress chez une souris transgénique (PIGF?-/-¿) ne produisant pas de facteur de croissance placentaire (PIGF) et présentant une réponse dépendant du facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) déficient. On sait que la déficience du PIGF a un effet négatif sur divers processus pathologiques de l'angiogénèse, de l'artériogenèse et de la fuite vasculaire, y compris de la rétinopathie ischémique, de la formation tumorale, de l'hypertension pulmonaire, de la fuite vasculaire (formation d'oedème) et de troubles inflammatoires. Par conséquent, l'invention concerne des molécules permettant d'inhiber la fixation du PIGF sur son récepteur (VEGFR-1), tels que des anticorps monoclonaux et des peptides tétramères. L'invention concerne également l'utilisation de ces molécules dans le traitement desdits processus pathologiques.
Carmeliet Peter
Collen Desire
de Falco Sandro
Menotti Ruvo
D. Collen Research Foundation Vzw
Smart & Biggar
Vlaams Interuniversitair Instituut Voor Biotechnologie Vzw
LandOfFree
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